Hlavní obsah
Imunolog Zdeněk Zadražil Foto: Petr Hloušek, Právo

Viry si umějí naše buňky ochočit, říká imunolog

Proč nový typ koronaviru nazvaný SARS-CoV-2 těžce zkomplikoval život na celé zeměkouli? A jak viry vlastně fungují? Co v našem těle dokážou a jak se můžeme bránit? Odpovídá Zdeněk Zadražil, který se specializuje na imunitní systém na Přírodovědecké fakultě UK.

Imunolog Zdeněk Zadražil Foto: Petr Hloušek, Právo
Viry si umějí naše buňky ochočit, říká imunolog

Co jsou to viry, jak fungují a jak se odlišují od bakterií?

Viry jsou neživé. Nedokážou se samy množit jako bakterie. Nemají potřebné vybavení, kterým by mohly přepisovat svou genetickou informaci, ani aparát na výrobu vlastních stavebních kamenů.

Paralela mezi počítačovým a biologickým virem je v tom, že počítačový virus je také krátká informace, která dokáže využít a přeprogramovat složitý operační systém. Virus biologický ale nechce organismus zničit, chce ho využít ke svému množení.

Biologický virus vnikne do buňky a svou krátkou genetickou informaci použije na to, aby unesl její aparát pro své potřeby. V tom se liší od bakterií, které také mohou vnikat do buněk, ale dokážou se množit samy. Virus, pokud je vně organismu na nějakém povrchu, sám nedokáže udělat nic.

Jak viry mutují?

Když replikují svůj genom, tedy biologický kód, hodně chybují. Hlavní roli má takzvaná polymeráza. Můžeme si to představit tak, že polymeráza je vlak jedoucích po kolejích. Kolej je řetězec DNA. Každý pražec má jednu ze čtyř barev. Každá barva je jeden ze stavebních kamenů DNA, nukleotidů, jejichž pořadím a kombinací je zapsán genetický kód.

Barevný elektronový mikrograf buňky infikované částicemi viru SARS-CoV-2 (zelené body).

Foto: Profimedia.cz

Polymerázový vlak jede po této koleji a za ním vzniká kolej identická, tedy replikovaná DNA. Virová polymeráza je ale schválně chybová a občas zamění správný pražec za špatný. Virus nedokáže mutovat cíleně, neřekne si, teď zmutuji, abych líp infikoval. Mutuje náhodně. Naprostá většina mutací vede k nefunkčnosti viru. Snad mi evoluční biologové prominou za toto zjednodušené pojetí. Občas se ale stane, že náhodná mutace dá viru velkou výhodu.

Tím, že se mutace rozšíří?

Ano, protože takto zmutovaný virus přeroste své bratry. Žádný organismus však nedokáže mutovat cíleně. Že by nějaké zvířátko, které se přesune do chladnějších oblastí, začalo schválně mutovat, aby mělo více srsti, se nestává. Ale když se to náhodně stane, začne se to v jeho druhu rozšiřovat, potomci s touto mutací lépe přežívají a ti ostatní postupně vymřou.

Existují viry, které umějí svou genovou informaci vnořit do našeho genomu a natrvalo tam zůstat.

Nebo je možné, že toto zvíře se jednoduše přesune do chladnějších krajin a tam založí novou populaci. A to je případ nového koronaviru. Byl schopen se dostat do nového prostředí, tedy do člověka. I u nás dochází k mutacím, ale mnohem méně, naše polymeráza je velice přesná a umí zpětně opravovat svoje chyby. Viru ale vyhovuje, když to dělá nepřesně, protože mutace vznikají často a je větší pravděpodobnost, že se stane nějaká, která najde u viru uplatnění, dá mu výhodu.

Bakterie jsou i užitečné, třeba ty půdní. Jsou někdy prospěšné viry?

Například pro vývoj placenty a přenos živin do plodu jsou důležité proteiny, které s vysokou pravděpodobností pocházejí z genomu viru. Existují viry, které umějí svou genovou informaci vnořit do našeho genomu a natrvalo tam zůstat. V určité fázi se tento takzvaný retrovirus mohl vložit do spermie či vajíčka a tím pádem být předán do další generace.

Tyto proteiny důležité pro placentární vývoj byly nalezeny u člověka, ale i u dalších savců. Existují i viry, které napadají bakterie, bakteriofágy. Ty mohou zabíjet nám nebezpečné bakterie a tím být prospěšné. Bakteriofágy existují všude, kde se vyskytují bakterie, a mimochodem je jich na světě více než všech ostatních organismů dohromady.

Koluje řada spekulací o umělém původu viru SARS -CoV-2. Vytvářejí se viry uměle?

Virus úplně nově vytvořit nejde, a to z několika důvodů. Zejména proto, že nemáme tak dokonalé znalosti genového inženýrství. Virová genetická informace je zabalena v proteinech a fyzikální a chemické interakce těchto molekul nedokážeme zcela popsat. Nedokázali bychom vytvořit kousek jejich genetické informace, který by byl funkční.

3D model viru HIV.

Foto: Profimedia.cz

Virus HIV studují desetitisíce vědců desítky let. A stále se o něm mnoho věcí neví. Laboratoř nemá šanci něco podobného vytvořit. Viry ale modifikovat určitým způsobem dokážeme. Můžeme mimikovat evoluci v laboratoři a vytvořit tak virus, který se nedokáže v lidském organismu správně množit. Tento se dá pak využít pro vakcinaci. Takovýto vir – aniž by byl nebezpečný – nám dá imunitní paměť, která je účinná, pokud nás napadne skutečný virus vyskytující se v přírodě.

Jak tedy vznikl SARS-CoV-2?

Sekvenací jeho genomu, tedy zjištěním pořadí barev oněch pražců, se zjistilo, že existuje obrovská podobnost s genomem koronaviru, který infikuje netopýry. Shoda je asi pětaosmdesátiprocentní. Na buňku se váže přes takzvaný ACE-2 receptor, který máme nějaký a netopýr ho má jiný.

Virus zmutoval tak, že se dokáže dobře vázat na ten náš. V Číně je interakce lidí a netopýrů na trhu častá. Tím se ohromně zvyšuje pravděpodobnost, že mutace, která umožní viru infikovat člověka, se uchytí. Tato náhodná mutace se ve viru může stát, ať se množí kdekoliv. Ale pokud tam člověk jednoduše není, tato mutace se nijak neuchytí a takto mutovaný virus z netopýra vymizí. Jakmile se dokázal v nových podmínkách množit, rozjel se.

Něco takového se stalo. Dá se zjišťovat, kde se mutace staly, a porovnat to s daty virů SARS, MERS – dalších ze čtyř koronavirů, které mezi námi kolují a způsobují jen běžné nachlazení.

Nakolik je svět virů prozkoumán? Víme toho hodně, či málo?

Vlastně velmi málo. U dobře prozkoumaného viru chřipky známe například sekvenci jeho genomu, který se ovšem rychle mění. Víme, jak vir vypadá v 3D strukturách, jak se množí, ale neznáme přesně všechny jeho interakce s imunitním systémem, potažmo celým organismem. Víme ale o více než o dvou stovkách virů, které mohou infikovat člověka. A odhady celkového počtu virových druhů infikujících všechny další organismy, kromě bakterií, se pohybují v násobcích několika řádů.

Jak viry v těle působí?

Virus v něm napadne buňku a ta chce viru zabránit, aby se množil. To může udělat tak, že spáchá programovanou buněčnou sebevraždu. Jenže virus tomu umí utéct. Zakáže buňce, aby spáchala sebevraždu, a zrychlí její metabolismus, aby rychleji tvořila jeho nové genomy. Prostě si ji ochočí. Každá buňka v těle ukazuje na svém povrchu, co se v ní děje. Když je infikována virem, i to se po chvíli ukáže na jejím povrchu. Vyšle signál: „Pozor! Jsem infikovaná!“

Virus jí však i v tom dokáže zabránit. Zakáže, aby ukazovala, co v ní je. Součástí našeho organismu jsou i kontrolní buňky, které zasáhnou. Pochopí, že je v ní virus, a zabijí ji. Ale i proti tomu umí virus jít. Dokáže donutit buňku, aby na svém povrchu vytvořila receptory, které kontrolní buňky inhibují. Je to boj, různé viry umějí jít proti imunitnímu systému různým způsobem. Chvíli trvá, než se nám vyvine takzvaná adaptivní imunita. To je imunita, která jde přímo proti konkrétnímu patogenu. Trvá to obvykle sedm až deset dní.

Antibiotika jsou poměrně vyspělé léky, jak jsou na tom antivirotika?

Na některé typy virů je máme. Cílí se v nich na různé fáze. Můžeme se snažit, aby virus do buňky vůbec nevnikl. Nebo na to, aby se nemohl množit. To je princip onoho léku Remdesivir, který vypadá velmi slibně. Můžeme se také snažit zastavit obalování virové částice proteiny. Zacílení léků je různé s různou účinností.

Jaká jsou specifika viru SARS–CoV-2?

Váže se na lidský buněčný receptor ACE-2 a jeho specifikem je, že velice silně a rychle. Mnohem silněji než SARS. To zabraňuje protilátkám, aby se na něj navázaly a neutralizovaly ho. Jeho dalším specifikem je, že proti němu nikdo nemá imunitu.

Ilustrace koronaviru SARS-CoV-2.

Foto: Profimedia.cz

Když dostaneme primární infekci, kterou jsme nikdy neprošli, trvá sedm až deset dní, než se vyvine. Známe to z nachlazení, bývá nám tři dny špatně, než se nahodí imunitní systém. Pak se imunitní buňky namnoží, získají paměť, a pokud se s infekcí setkáme podruhé, už je odpověď rychlejší. Ale proti novému typu koronaviru neměl imunitu nikdo. Proto trvalo tak dlouho, než lidé přestali být infekční. A to byl problém. Nemáme kolektivní imunitu, nikdo na to nebyl připraven.

Jste spíš pro restrikce, nebo promořovací taktiky?

Populace se ale postupně promořit musí. To slovo zní hrozně, ale je to odborný termín. Chceme, aby většina lidí měla proti viru imunitu, mělo by stačit šedesát až sedmdesát procent.

Pak se šíření viru výrazně omezí. U spalniček potřebujeme dokonce pětadevadesátiprocentní imunitu v populaci, jinak se budou šířit. Jejich replikační číslo je velmi vysoké. Jeden člověk nakazí klidně dvanáct až osmnáct dalších, u SARS-CoV-2 jsou to dva. Opatření jsou správná. Podívejte se například na Velkou Británii, kde to nechali rovnou běžet a smrtnost je zde vysoká.

Na čem závisí kvalita naší imunity?

Základem je zdravý spánek, zdravé jídlo. Kdo to dodržuje a netrpí autoimunitním onemocněním, má i zdravou imunitu. Dobrá fyzická kondice je také důležitá. Žádné zázračné přípravky na posílení imunity neexistují a přijde mi hrozné, kolik takových podvodných přípravků existuje.

Jinak je to u starých lidí. Vše stárne, orgány i imunitní systém, které jsou u starého člověka méně pružné a špatně odpovídají na primární infekce. Některé buňky jsou špatně regulované a není mezi nimi rovnováha.

Jak je na tom virus SARS-CoV-2 ve srovnání s největšími virovými zabijáky?

Tenhle virus není zabiják, u něj jde o to, že je nový. V jeho šíření hraje roli přelidnění i masivní letecká doprava. Můžeme hovořit o tryskáčové epidemii. Na začátku jsme měli jedince, kteří již dávno odcestovali z místa nákazy, a na symptomy se přišlo, když byli na druhém konci planety. Ale opakuji, není to zabiják jako třeba ebola.

Vůbec největší pandemií byla španělská chřipka, která nastala po první světové válce. V té době nebyla žádná účinná léčba, ale opatření, jako omezení sociálního kontaktu, byla aplikována už tehdy a jistě pomohla. Proč přesně byla pandemie tak strašná, se neví, virus nejspíš přeskočil z ptáků.

Dopad měla i světová válka, prvním identifikovaným nakaženým pacientem byl mimochodem voják. Zmíněná ebola je mnohem větší zabiják, zabíjí v pětadvaceti až devadesáti procentech případů. Ale infikovaní ebolou nejsou infekční, dokud se neobjeví symptomy, a tak se dá nemoc lépe udržet v karanténě.

Jsou teorie, které dávají do souvislosti pandemie a nové technologie. Spekuluje se o souvislosti nového viru a zavádění 5G sítí. Co si o tom myslíte?

Ano, někde 5G sítě dokonce zapalují. Je to konspirační teorie. Biologický virus se nedá elektronicky přenést, to je nesmysl, zde paralela počítačového a biologického vůbec není na místě. Biologický virus je velmi jednoduchý v porovnání s biologickými organismy, ale neporovnatelně složitější než počítačový virus.

Teď se to zvládne. Otázka je, co se bude dít za rok? Za dva? Bude se vir vracet?

Počítačový virus je navíc pouze virtuální. Jsou to nuly a jedničky. Ony nuly a jedničky v biologickém viru coby základní biologické stavební kameny jsou skutečné, nikoliv digitální. A počítačový virus lidi neinfikuje, natožpak zabíjí. Zatím nejsme bioničtí roboti.

Jakou máte prognózu vývoje šíření viru a dění ve společnosti?

Teď se to zvládne. Otázka je, co se bude dít za rok? Za dva? Bude se vir vracet? Nevíme, nemáme data. A co se stane s celou společností? Dopad bude obrovský. Vidíme, co se děje s lidmi. Odkrývají se jejich charaktery. Ukazuje se také, které systémy nefungují ať už v oblasti politiky, zdravotnictví, či jinde. Pokud vše půjde dobře, může se tento virus stát pátým typem koronaviru, který bude v lidské populaci kolovat a způsobovat jen lehčí nachlazení.

yknivoNumanzeSaNyknalC
Sdílejte článek

Seznam.cz zavádí tlačítko Líbí se

Dejte redakci i ostatním čtenářům vědět, jaký obsah stojí za přečtení.

Články s nejvyšším počtem Líbí se se budou častěji zobrazovat na hlavní stránce Seznamu a přečte si je více lidí. Nikomu tak neuniknou zajímavé zprávy.

Reklama

Výběr článků