Článek
Vědci tyto jedince nazývají dědičnými krátkodobými spáči (Familial Natural Short Sleepers – FNSS, pozn. red.). Genetici je zkoumají už více než 15 let a zjistili, že mají vzácné mutace v jednom genu, které ovlivňují známé mechanismy spánku.
První zjištěná mutace se týkala genu DEC2 – substituce aminokyseliny byla nalezena u matky a dcery, které spaly výrazně méně, než je obvyklé. Když se stejná mutace testovala na myších a mouchách, začaly také méně spát. A navíc snášely nedostatek spánku mnohem lépe, než se očekávalo. Studie, která to popisuje, vyšla v roce 2009 a byla vůbec první, která ukázala, že jediná mutace může u savců zásadně snížit potřebu spánku.
Jedná se ale o extrémně vzácnou záležitost. Důsledky této mutace by se daly spíše nazvat ‚biologickou skulinou‘. Snižují potřebu spánku bez viditelné újmy, ale nedělají z lidí superhrdiny, kteří se vůbec neunaví.
V roce 2019 jiná skupina vědců objevila další mutaci – v genu ADRB1, který reguluje práci beta1-adrenergních receptorů. Našla se v rodině, kde tři generace jejích příslušníků spaly velmi málo. Myši s touto mutací také spaly méně a jejich bdělé systémy se aktivovaly snáze.
Třetí mutace byla popsána v roce 2020 v časopise Science Translational Medicine a týkala se genu NPSR1, který kóduje neuropeptidový receptor S, jenž se přímo podílí na regulaci bdělosti.
Tyto objevy ukazují, že k tomu, aby člověku stačil velmi krátký spánek, vede hned několik různých biologických cest. Zjednodušeně řečeno: některé genetické mutace potlačují signály těla říkající „je čas jít spát“, jiné naopak zesilují signály, které říkají „zůstaň vzhůru“. Výsledkem je, že tito lidé přirozeně vydrží aktivní mnohem déle a ke kvalitnímu fungování potřebují výrazně méně spánku než většina populace.
ProŽeny.cz
Jsou zdraví?
V souvislosti s krátkým spánkem se nabízí otázka – vyhnou se takoví lidé problémům způsobeným chronickým nedostatkem nočního klidu? Studie z roku 2009 zjistila, že nositelé mutace DEC2 měli normální kognitivní výkon i metabolismus navzdory krátkému spánku.
Další pokusy na zvířatech to potvrdily. Některé mutace zkracující spánek nezpůsobují typické příznaky nedostatku spánku. V některých experimentech na myších dokonce mutace snížila neurodegenerativní procesy. Ale zatím není možné výsledky přenést z myší na člověka úplně.
Odborníci upozorňují, že by nebylo moudré předpokládat, že krátký spánek je obecně v pořádku. Většina lidí, kteří spí málo, je geneticky jiná než nositelé tří popsaných mutací. Nedostatek spánku je u nich důsledkem špatného životního stylu, stresu, přemíry práce nebo zdravotních potíží, což znamená, že jim škodí.
