Hlavní obsah

Za Parkinsona mohou změny dopaminu

PRAHA

Schopnost ovládat pohyby lidského těla je velmi složitý proces, na kterém se podílí nejen mozek, ale i mícha, nervové svazky, svaly, šlachy a klouby. Plán tohoto pohybu, jeho účelnost, souhra a uměřenost pohybů je výslednicí spolupráce mnoha oblastí mozku.

Článek

Vůdčí postavení v těchto funkcích mají právě bazální ganglia, shluky nervových buněk v hloubi mozkových hemisfér. Aby bylo snadné pochopit mechanismy vzniku Parkinsonovy nemoci, je nutné na tomto místě podat stručné vysvětlení některých obecných pojmů anatomie a fyziologie nervstva.

Jednotlivé buňky nervového systému mezi sebou komunikují pomocí svých výběžků, jejichž konce se navzájem dotýkají. Toto spojení se nazývá synapse. Přechod informace (výkyvy elektrického napětí - řádově v mikrovoltech) z jedné buňky na druhou prostřednictvím synapse je umožněn uvolněním určité látky do mikroskopického prostoru mezi jednotlivými spoji (synaptická štěrbina). Těmto látkám, uvolňujícím se z výběžků těl nervových buněk, se říká transmitery (nervové přenašeče).

Transmiter uvolněný do štěrbiny synapse se zachytává na membráně druhé nervové buňky, a to na bílkovinné struktuře zvané receptor. Tato bílkovina je citlivá vždy jen vůči jednomu transmiteru, ostatní nechává plout v prostoru synapse. Spojení transmiteru s receptorem umožní přenos informace z první na druhou nervovou buňku. Charakter přenosu, tj. útlum či vzruch, je závislý na vlastnostech transmiteru.

Snížený dopamin

Podkladem Parkinsonovy nemoci je snížení tvorby jednoho transmiteru, a to látky nazývané dopamin. Dopamin se v mozku tvoří především v tzv. středním mozku, v jádru zvaném substantia nigra (černé jádro). Odtud je výběžky těl nervových buněk tohoto jádra transportován do jiné oblasti bazálních ganglií, do tzv. striata (žíhaného jádra), odkud je uvolňován do synapsí.

Pokud je dopaminu na synapsích nedostatek, striatum nemůže dobře pracovat a dochází k poruše regulace hybnosti, k projevům Parkinsonovy nemoci. Všechny projevy onemocnění však nelze přičítat výlučně nedostatku dopaminu v bazálních gangliích. Bylo zjištěno, že kromě nedostatku dopaminu dochází v mozcích pacientů s Parkinsonovou nemocí i ke změnám některých jiných transmiterů (např. serotoninu, glutamátu, kyseliny gama-aminomáselné atd.), nejsou to však obvykle změny těžkého stupně.

Pro hlavní příznaky nemoci mají změny na základě nedostatku dopaminu v systému bazálních ganglií zcela zásadní význam. Proč dochází ke snížení tvorby dopaminu, je v současnosti již jasné. Buňky v substantia nigra, které mají za úkol vyrábět dopamin, v nadměrném počtu odumírají. Proč ale dochazí k tomuto buněčnému odumírání, není doposud známo.       

Materiál převzat z publikace: Parkinsonova nemoc, 3.vydání: Jan Roth, Marcela Sekyrová, Evžen Růžička a kolektiv. Vydalo nakladatelství Maxdorf. 

Reklama

Související témata:

Související články

S Parkinsonovou nemocí musí pacient bojovat

Parkinsonova nemoc je chronické, pomalu se rozvíjející onemocnění, které nelze vyléčit, lze je však léčit. Je možné potlačit či omezit příznaky nemoci,...

Výběr článků

Načítám