Článek
Jsou-li buňky poškozeny nebo jsou nositeli nebezpečných mutací, tělo s nimi za normálních okolností bojuje.
Nositelé zla jsou uváděni do takzvaného stavu senescence, ve kterém se buňky nedělí a nemohou se šířit po těle. Při onemocnění rakovinou ale tento mechanismus nefunguje - škodlivé buňky mohou bujet a tvořit nádory.
Obnoven mechanismus sebeničení
Lékaři nyní nádory z těla odstraňují či s nimi bojují chemoterapií a radioterapií, které mají vedlejší účinky. Britským doktorům se však podařilo obnovit v postižených buňkách mechanismus sebeničení. Vědci dosud měli za to, že něco takového nelze.
Badatelé z Výzkumného ústavu Marie Curieové v Oxtedu deaktivovali gen Tbx2, který je odpovědný za výpadek sebeochrany buněk. Výsledkem bylo, že nádor, v tomto případě zhoubný melanom, přestal růst.
Prozatím se neví, zda tento gen funguje pouze v buňkách melanomu, anebo také ve zhoubných nádorech jiných druhů. Tým vědců kolem Colina Godinga však svůj objev označil za možný průlom ve zkoumání rakoviny.
Deset let na nový lék
"Elegance tohoto postupu spočívá v tom, že se týká pouze rakovinných buněk, nikoli ale normálních," prohlásili britští vědci. "Nyní máme jen málo způsobů léčby, jestliže se nádory rozšířily do jiných částí těla," podotkli. Vývoj léků na základě nové metody podle nich potrvá nejméně deset let.
Objev označili za úspěch také jiní vědci. "Tento mechanismus sebeničení by mohl být základem pro nové způsoby léčby," řekl Mark Matfield z Asociace pro mezinárodní výzkum rakoviny. A sice nejen v případě rakoviny kůže, ale i jiných druhů rakoviny, jako je rakovina prsu, prostaty nebo slinivky břišní, podotkl.
Klaus Pantel z univerzitní kliniky v Hamburku-Eppendorfu soudí, že jde o "slibný přístup" a dobrý příklad pro moderní zkoumání obecných původců různých druhů rakoviny.
