Zimmermann působí v CEITEC, objevu však dosáhl v laboratoři americké Rockefellerovy univerzity, kam se dostal při doktorském studiu. Jeho výzkum sledoval chování nádorových buněk u dědičné rakoviny prsu a vaječníků při léčbě chemoterapeutiky.

Léky u nádorových buněk cíleně vyvolávají poškození DNA takzvaným dvouřetězcovým zlomem. Při léčbě dochází k přerušení obou řetězců šroubovice DNA.

Buňky dědičných nádorů prsu často obsahují genové mutace, které neumožňují správnou opravu zlomů, a proto buňky po působení chemoterapeutika hynou a nádor ustupuje. Pokud ovšem buňky nádoru najdou cestu, jak zlomy opravit bezchybně, nádor získá rezistenci k léčbě. Právě gen Rif1, který Zimmermann objevil, rozhoduje o typu opravy DNA, a tím ovlivňuje úspěšnost léčby.

"Naše experimenty naznačují, že mutace genu Rif1 může genetické změny způsobující chybnou opravu poškození DNA v podstatě 'vyrušit'. Zlomy způsobené léčivem mohou být v tom případě opravovány s menším počtem chyb a buňky nádoru mohou přežít," uvedl Zimmermann.

Výzkum zatím otestovali na myších

Objev funkce genu Rif1 otevírá nové možnosti pro klinický výzkum rakovinných onemocnění prsu a vaječníků, ale také vyšší šance pro optimální prognózu a cílenou individuální léčbu. Z dosažených výsledků vyplývá, že sledování mutací genu Rif1 v dědičných nádorech prsu a vaječníků mohou lékaři v budoucnu využít při volbě efektivní terapie, uvedl Ondroušek. Tuto hypotézu musejí nyní vědci ověřit na myších a později také u onkologických pacientů.

"Náš výzkum byl doposud ryze základní - zaměřovali jsme se především na popsání mechanismu regulace oprav dvouřetězcových zlomů. Nepracovali jsme přímo s buňkami nádorů, ale s geneticky upravenými myšími buněčnými liniemi," vysvětlil Zimmermann.