"Nepříznivý efekt tohoto genu se zvyšuje či snižuje podle příjmu nenasycených polysacharidů v potravě," uvedl James Dwyer. "Závislost účinnosti genu ALOX5 na kvalitě přijímané potravy je nejzajímavějším zjištěním," dodal.

Studium tohoto genu u myší už dříve ukázalo, že může souviset s cévními poruchami. Vědci ze dvou kalifornských univerzit proto rok a půl shromažďovali údaje o složení stravy u 470 lidí běžných profesí, u nichž současně prováděli testy výskytu mastných kyselin v jejich arteriích (tepnách). Pokusným osobám odebrali i DNA a zjišťovali, jakou variantu tohoto genu mají.

Vysoké riziko ztluštění cévních stěn, jež vede k infarktu a dalším komplikacím, se vázalo na nositele poměrně řídké mutace genu. I u této pětiny dobrovolníků však stupeň rizika cévní příhody závisel na obsahu mastných kyselin ve stravě. Konzumace mastných kyselin typu n-6, obsažených např. ve vejcích a živočišných tucích, riziko zvyšovala, zatímco kyseliny skupiny n-3 (rybí tuky) nebezpečí snižovaly.

Mechanismus působení genu ALOX5 podle vědců spočívá v tom, že využívá molekuly tzv. zlých tuků k tvorbě plátů na vnitřních stranách arterií, které tak postupně snižují průchodnost cév. Poznání závislosti "infarktového genu" na kvalitě tuků v potravě může pomoci medicínské praxi při hledání vhodných léků a léčebných postupů.